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新冠病毒诱发血栓 国健署找出关键为“血小板”


国家卫生研究院免疫医学研究中心特聘研究员谢世良 (中)团队创全球先例找出COVID-19造成血栓炎症机制。(中央社)

【大纪元2023年07月17日讯】(大纪元记者赖玟茹 台湾台北报导)COVID-19(中共病毒)在全球肆虐超过三年,许多人感染病毒后,因严重肺炎死亡,甚至出现疫后长新冠。国家卫生研究院领先全球,找出了COVID-19造成血栓炎症的原因,与血小板异常活化有关,这项发现将有望帮助药物开发。

国卫院免疫医学研究中心特聘研究员谢世良17日表示,造成COVID-19确诊病患病灶、死亡及长新冠的主因,就是因为新型冠状病毒(中共病毒)会活化血小板、造成血栓炎症,但过去对其分子机制并不清楚。

谢世良说,血小板能够协助凝血功能,同时也是免疫细胞,表面上有很多受体,能与各式病毒作用,研究团队发现,血小板上的受体CLEC2与新冠病毒的棘刺蛋白会产生交互作用,引发形成细胞激素,并使嗜中性白血球活化产生聚集型嗜中性白血球胞外捕捉(NETs)。

谢世良说,若将嗜中性白血球、血小板及新冠病毒放在一起,会形成结构黏稠的NETs,形成免疫栓塞,因此COVID-19才会造成肺部严重发炎和损伤。过去在死亡确诊者的尸检结果,也发现各个器官中存在小血管异常,另在急性确诊者及长新冠患者血浆中,也发现持续性微凝块。

团队进一步利用基因重组技术制出基因重组蛋白CLEC2.Fc,发现能有效与Omicron等新冠病毒各变异株的棘蛋白结合,且经小鼠实验证明,CLEC2.Fc蛋白能减少栓塞六至八成。

谢世良也提到,目前CLEC2.Fc仅在实验室制作,要用于人体还需要进一步研发及试验,未来也希望制成治疗药物。

这项研究结果已在今年5月发表于国际期刊《EMBO Molecular Medicine》。◇

责任编辑:晓玫

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  • 本文转自大纪元(国内需用翻墙软件才能访问)

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